Ativando o interruptor para plasticidade no cérebro humano



Após derrame ou lesão cerebral e em doença neurodegenerativa, o glutamato pode se acumular a níveis tóxicos fora dos neurônios e danificá-los ou matá-los.


O glutamato é liberado pela primeira vez perto dos receptores de glutamato do tipo AMPA, depois liberado perto dos receptores do tipo NMDA imediatamente após o primeiro sinal para ativar o interruptor para plasticidade sináptica.

A substância mais poderosa no cérebro humano para comunicação neuronal é o glutamato. É de longe o mais abundante, e está implicado em todos os tipos de operações. Entre as mais surpreendentes está a lenta reestruturação das redes neurais devido à aprendizagem e aquisição de memória, um processo chamado plasticidade sináptica.

O glutamato também é de profundo interesse clínico: Após acidente vascular cerebral ou lesão cerebral e em doença neurodegenerativa, o glutamato pode se acumular a níveis tóxicos fora dos neurônios e danificá-los ou matá-los.

Shigeki Watanabe da Johns Hopkins University School of Medicine, um rosto familiar no Laboratório Biológico Marinho (MBL) como membro do corpo docente e pesquisador, está na trilha de descrever como a sinalização do glutamato funciona no cérebro para permitir a comunicação neuronal.

Em um artigo no outono passado, Watanabe (juntamente com vários alunos do curso de Neurobiologia do MBL) descreveu como o glutamato é liberado das sinapses neurais após o incêndio do neurônio. E hoje, Watanabe publicou um estudo de acompanhamento na Nature Communications.

"Com este artigo, descobrimos como os sinais são transmitidos através de sinapses para ligar o interruptor para plasticidade", diz Watanabe. "Demonstramos que o glutamato é liberado pela primeira vez perto de receptores de glutamato do tipo AMPA, para retransmitir o sinal de um neurônio para o outro e, em seguida, perto de receptores do tipo NMDA imediatamente após o primeiro sinal para ativar o interruptor para plasticidade sináptica."

Este novo estudo também foi parcialmente realizado no curso de Neurobiologia do MBL, onde Watanabe é membro do corpo docente. "Começou em 2018 com (alunos do curso) Raul Ramos e Hanieh Falahati, e depois seguimos em 2019 com Stephen Alexander Lee e Christine Prater. Shuo Li, o primeiro autor, foi meu assistente de ensino para o curso de Neurobiologia durante ambos os anos", diz Watanabe. Ele voltará ao MBL neste verão para lecionar no curso — e descobrir mais.

“Asynchronous release sites align with NMDA receptors in mouse hippocampal synapses” by Shuo Li, Sumana Raychaudhuri, Stephen Alexander Lee, Marisa M. Brockmann, Jing Wang, Grant Kusick, Christine Prater, Sarah Syed, Hanieh Falahati, Raul Ramos, Tomas M. Bartol, Eric Hosy & Shigeki Watanabe. Nature Communications


16 visualizações0 comentário