C-19 pode aumentar risco futuro de doenças neurodegenerativas




Em pesquisa, liderada pela Universidade de Queensland (UQ), o COVID-19 mostrou-se ativar a mesma resposta inflamatória no cérebro como a doença de Parkinson e criar um risco potencial futuro para condições neurodegenerativas.

O Prof. Trent Woodruff, que liderou a equipe de pesquisa de mais de 33 cientistas de todo o mundo, disse em um comunicado de imprensa que quando a equipe infectou células imunes cerebrais com SARS-CoV-2, que é o vírus responsável pelo COVID-19, descobriu que as células se agravaram.

"Descobrimos que as células efetivamente ficaram 'com raiva', ativando o mesmo caminho que as proteínas de Parkinson e Alzheimer podem ativar em doenças, os inflamadores", disse Woodruff.

A ativação da via inflamada, explicou eduardo Albornoz Balmaceda Phd, acende um incêndio no cérebro, iniciando o processo sustentado e persistente de destruição de neurônios.

"É uma espécie de assassino silencioso, porque você não vê nenhum sintoma externo por muitos anos", disse Albornoz Balmaceda, observando que isso pode "explicar por que algumas pessoas que tiveram COVID-19 são mais vulneráveis ao desenvolvimento de sintomas neurológicos semelhantes à doença de Parkinson".

Co-liderando a pesquisa estava Alberto Amarilla Ortiz PhD e Assoc. Prof. Daniel Watterson.

O que o COVID-19 faz com o cérebro

Em um e-mail para o The Epoch Times, Albornoz Balmaceda e Woodruff disseram que a equipe estudou como o vírus afetando as células imunes do cérebro que são chamadas de "microglia" e são as principais células envolvidas na progressão de doenças cerebrais como a doença de Parkinson (DP) e Alzheimer.

"Os microgliais estão em todo o cérebro, mas não atacam os neurônios diretamente", disseram Albornoz Balmaceda e Woodruff.

"São células imunes cujo principal trabalho é nos defender de patógenos e, em alguns casos, de "proteínas ruins" como a alfa-sinucleína."

A alfa-sinucleína é uma proteína que está presente em múltiplos distúrbios neurodegenerativos, como a doença de Parkinson e distúrbios relacionados à demência. É abundante no cérebro e está predominantemente localizado na ponta dos neurônios em estruturas chamadas terminais pré-sinápticos; esses terminais liberam mensageiros químicos chamados neurotransmissores de recipientes chamados vesículas sinápticas.

A função da alfa-sinucleína não é bem conhecida. No entanto, estudos têm sugerido múltiplas possibilidades, como a responsabilidade de manter um número suficiente de vesículas sinápticas ou ajudar na regulação da liberação de dopamina.

"Como consequência dessa ativação, são liberadas moléculas proinflamatórias que podem matar os patógenos", disseram Albornoz Balmaceda e Woodruff.

"O problema surge quando essas células são ativadas de forma crônica e descontrolada. "Esse ambiente inflamatório pode então começar a matar indiretamente neurônios. O tipo de neurônios e área cerebral que serão afetados caracterizarão a doença; por exemplo, no caso da DP estão neurônios dopaminérgicos", disseram.


Milhões de pessoas ainda estão se amamentando nas consequências enquanto se recuperam de lesões de proteínas. Ilustração da proteína de espeto de SARS-CoV-2. (Juan Gaertner/Shutterstock)

Efeito de COVID-19 em um cérebro com Alfa-Sinucleína

Embora a equipe tenha descoberto que a proteína de pico do vírus COVID-19 foi suficiente para iniciar o processo de destruição de neurônios, a presença de proteínas ligadas ao Parkinson teve um efeito.

"A partir de nossa pesquisa de laboratório, mostramos que o SARS-CoV-2 pode ativar a mesma via inflamatória que é acionada em DP", disseram Albornoz Balmaceda e Woodruff.

"Curiosamente, quando induzímos a infecção pelo SARS-CoV-2 na presença de alfa-sinucleína (proteína presente em DP) a ativação da via foi exacerbada.

"Não temos evidências clínicas para comparar o grau de inflamação entre a infecção pelo COVID-19 e a DP. No entanto, a DP é uma doença crônica de longo prazo, ao contrário da infecção aguda do COVID-19."

Portanto, Woodruff disse que para pessoas que já têm uma predisposição para a doença de Parkinson, experimentar uma infecção COVID-19 pode ser como derramar mais combustível em um incêndio.

"O mesmo se aplicaria a uma predisposição para Alzheimer e outras demências que foram ligadas a inflamações."

Woodruff disse que, apesar da natureza alarmante de descobrir semelhanças entre a resposta do cérebro ao COVID-19 e sua resposta a doenças de demência, essa descoberta também significou que um possível tratamento já existe. Uma enfermeira segura as mãos de um paciente em uma foto de arquivo de 2009. (Sebastien Bozon/AFP/Getty Images)

Tratando a Condição

Woodruff disse que, apesar da natureza alarmante de descobrir semelhanças entre a resposta do cérebro ao COVID-19 e sua resposta a doenças de demência, essa descoberta também significou que um possível tratamento já existe.

A equipe de pesquisa descobriu que uma classe existente de drogas inibitórias, que foram desenvolvidas na UQ, são capazes de tratar a neurodegeneração que é provocada pelo COVID-19. Os medicamentos estão atualmente em testes clínicos como um tratamento experimental para Parkinson.

"Descobrimos que bloqueou com sucesso a via inflamatória ativada pelo COVID-19, essencialmente apagando o fogo", disse Albornoz Balmaceda.

"A droga reduziu a inflamação em ambos os camundongos infectados pelo COVID-19 e nas células microglia de humanos, sugerindo uma possível abordagem de tratamento para prevenir a neurodegeneração no futuro."

"Mais pesquisas são necessárias, mas esta é potencialmente uma nova abordagem para o tratamento de um vírus que poderia ter incalculáveis ramificações de saúde a longo prazo."

Quando perguntados se as pessoas que experimentam neblina cerebral após o COVID devem visitar um médico e se um diagnóstico precoce é importante para essa condição, Albornoz Balmaceda e Woodruff observaram que, embora não fossem médicos, foi sábio consultar um profissional médico.

"É sempre bom perguntar com profissionais médicos quando surge uma questão médica que é preocupante para o indivíduo", disseram.



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