A neurturina, uma proteína produzida por músculos, melhora o metabolismo muscular, a coordenação motora e o desempenho do exercício em modelos de camundongos. A descoberta pode ter implicações no tratamento da ELA e outros distúrbios associados a distúrbios neurológicos que afetam os músculos.
Fonte: Instituto Karolinska
Pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia, identificaram uma proteína que melhora o metabolismo muscular, a coordenação motora e o desempenho do exercício em camundongos. Os achados, publicados na Cell Metabolism,podem ser de valor terapêutico para pacientes com doenças musculares e neurológicas, como a ELA.
A saúde muscular é um dos principais determinantes da saúde geral e a melhor maneira de manter os músculos saudáveis é se exercitar regularmente. No entanto, para alguns pacientes com doenças debilitantes, o exercício nem sempre é possível. Por essa razão, os pesquisadores estão procurando moléculas que possam, por si só, trazer alguns dos benefícios do exercício físico.
No presente estudo, pesquisadores do Instituto Karolinska queriam saber como uma proteína produzida por músculos chamada neurturina afeta a função neuromuscular. Entender o que sinaliza mediar a comunicação do neurônio motor e muscular é essencial para explorar novos tratamentos para doenças musculares e neurológicas, como a esclerose lateral amiotrófica (ELA).
"Queríamos saber se os músculos podem voltar aos neurônios motores enviando suas próprias mensagens e descobrir quais são as consequências desses sinais", diz Jorge Ruas, professor do Departamento de Fisiologia e Farmacologia do Instituto Karolinska e autor correspondente.
Os pesquisadores descobriram que camundongos geneticamente modificados para produzir mais neurturina em células musculares melhoraram significativamente seu metabolismo muscular, desempenho do exercício e coordenação motora em comparação com camundongos regulares. Os camundongos de alta neurturina também tiveram um número aumentado de neurônios motores de um tipo que é mais resistente à degeneração em doenças como a ELA.
"Descobrir que uma molécula liberada de fibras musculares pode realmente mudar a identidade do neurônio motor, transferindo-as para um tipo que está associado a mais resistência à degeneração abre possibilidades realmente emocionantes para o futuro", acrescenta Jorge Ruas.
Como próximo passo, os pesquisadores esperam explorar as possibilidades terapêuticas da neurturina em modelos de camundongos de diabetes tipo 2, obesidade e ELA. Eles também estão trabalhando na modificação da administração da neurturina para permitir que ela seja usada como uma droga em potencial.
"Há muito a ser feito, mas acreditamos que isso pode ser de valor terapêutico para pacientes com doenças metabólicas e neuromusculares, como diabetes tipo 2 e ELA", diz o primeiro autor do estudo, Jorge Correia, pesquisador do Departamento de Fisiologia e Farmacologia do Instituto Karolinska.
Os pesquisadores observam que houve algumas limitações ao estudo, incluindo o uso de ferramentas genéticas e vetores virais para aumentar os níveis de neurturina, o que não é diretamente aplicável do ponto de vista terapêutico.
Este estudo foi financiado pelo Conselho sueco de Pesquisa, pela Fundação Novo Nordisk, pela Fundação Sueca de Diabetes, pelo Programa de Pesquisa Estratégica (SRP) em Diabetes e pela Fundação Memorial Lars Hiertas. Sandra Kleiner, Michael Stec e Naveen Khan são funcionários e acionistas da Regeneron Pharmaceuticals, Inc. Jorge Lira Ruas é consultor da Bayer AG. Não há outros conflitos de interesse relatados.
“Muscle-secreted neurturin couples myofiber oxidative metabolism and slow motor neuron identity” by Jorge C. Correia, Yildiz Kelahmetoglu, Paulo R. Jannig, Christoph Schweingruber, Dasa Svaikovskaya, Liu Zhengye, Igor Cervenka, Naveen Khan, Michael Stec, Mariana Oliveira, Jik Nijssen, Vicente Martínez-Redondo, Serge Ducommun, Michele Azzolini, Johanna T. Lanner, Sandra Kleiner, Eva Hedlund, Jorge Lira Ruas. Cell Metabolism