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Foto do escritorDR JOSÉ AUGUSTO NASSER PHD

Miocardite: Uma vez rara, agora comum




Dr. Thomas Levy is a board-certified cardiologist as well as an attorney. He is the author of several books, including Curing the Incurable: Vitamin C, Infectious Diseases, and Toxins

Como cardiologista clínico praticante ativamente por muitos anos em três comunidades diferentes, eu sabia sobre miocardite. Eu simplesmente nunca vi. Literalmente, lembro-me de ver UMA jovem que apresentou um quadro de insuficiência cardíaca congestiva aguda, e seu estudo de ecocardiograma revelou um coração grande e mal contraído. Tal condição é diagnosticada como uma cardiomiopatia congestiva idiopática, o que basicamente significa que o coração está aumentado e funcionando muito mal, e você não tem ideia do porquê. Depois de tratá-la com medidas tradicionais para insuficiência cardíaca congestiva, ela começou a melhorar. Para minha grande surpresa, após seis a nove meses de acompanhamento, seu ecocardiograma havia voltado ao normal.

Retrospectivamente, ficou claro que ela provavelmente havia contraído um vírus que se concentrava em seu coração. A inflamação induzida pelo vírus em suas células do músculo cardíaco diminuiu a força de suas contrações cardíacas ao ponto de insuficiência cardíaca clínica com aumento do coração. Presumivelmente, seu jovem sistema imunológico eventualmente "entrou em ação" e eliminou o agente viral. Mesmo como uma clínica que também recebeu muitos pacientes em consulta de outros médicos, ela representou a totalidade dos meus casos de miocardite. E nisso, o diagnóstico foi apenas uma conclusão retrospectiva.

COVID e Miocardite

Hoje, o cardiologista clínico ativo está atendendo pacientes com miocardite regularmente. A literatura científica indica que a miocardite está ocorrendo com bastante frequência em pacientes que abrigam a presença crônica da proteína spike relacionada à COVID. Isso está sendo visto em muitos indivíduos com COVID crônica persistente, muitos dos quais foram vacinados, bem como em um número substancial de indivíduos que foram vacinados e nunca contraíram COVID [1–4]. Um estudo em ratos mostrou que a injeção da vacina de mRNA (que produz a proteína spike) induziu de forma confiável a miopericardite [5]. Independentemente da fonte inicial de exposição à proteína spike, parece ser a razão para a patologia e os sintomas observados na COVID crônica [6].

Embora ainda não esteja claramente documentado por nenhum estudo bem projetado na literatura médica, uma grande quantidade de informações anedóticas indica que o derramamento de mRNA da vacina pode ocorrer. E uma vez transmitido, o mRNA leva diretamente à produção de proteína spike [7]. Esse derramamento de mRNA significa que a proteína spike é indiretamente – se não diretamente também – transmissível de um indivíduo para outro por inalação ou várias formas de contato com a pele. De fato, os próprios documentos internos da Pfizer aconselham sobre a possibilidade de "exposição ambiental" por "inalação ou contato com a pele" do mRNA na vacina ser transmitido de um indivíduo vacinado para outra pessoa [8]. Além disso, enquanto muitos tentam descartar tal "exposição" como muito mínima para ser de consequência clínica, tal afirmação não pode ser assumida como verdadeira ao lidar com um agente (proteína spike) que parece capaz de replicação uma vez que ganha acesso ao corpo. A toxicidade associada à proteína spike não seria devido a uma exposição única, mas uma que poderia persistir indefinidamente por causa dessa capacidade de replicação. Uma toxina que tem tal capacidade é verdadeiramente um pesadelo clínico. Nunca é uma boa ideia sobrestimar a integridade da indústria farmacêutica [9].

A proteína spike é a parte do patógeno COVID que facilita a entrada do vírus em várias células do corpo [10]. Esta entrada celular ocorre depois que a proteína spike se liga aos receptores ACE2 presentes nas membranas celulares encontradas em uma ampla variedade de tecidos e órgãos. A ligação da proteína spike aos receptores ACE2 nos pulmões, coração e vasos sanguíneos provou ser de particular importância na determinação da gravidade de muitas infecções por COVID, bem como a natureza dos efeitos colaterais observados após uma vacinação com proteína spike. Óbitos e complicações graves também têm resultado da trombose induzida por vacina que ocorre na circulação cerebrovascular [11,12]. A avaliação por autópsia de vários indivíduos vacinados que morreram logo após receberem suas vacinas revelou miocardite aguda como a única causa lógica de suas mortes [13].

A ligação suficiente da proteína spike aos receptores ACE2 nas células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos resultou consistentemente no aumento da coagulação do sangue. Tais coágulos são minúsculos em algumas pessoas, o que pode levar a vários graus de danos nos tecidos e órgãos, dependendo de quão severamente o fluxo sanguíneo geral é prejudicado nessas áreas [14,15]. Outros coágulos podem aumentar rapidamente de tamanho e resultar em morte súbita [16]. A proteína spike pode ativar a coagulação do sangue, ligando-se diretamente aos receptores ACE2 das plaquetas no sangue [17,18]. Além disso, a proteína spike circulante que ainda não foi ligada parece estimular a hipercoagulação também [19]. É importante notar que tanto a Pfizer quanto a Moderna parecem bastante orgulhosas de afirmar que suas formulações finais fornecem a proteína spike "full-length" nas injeções.

A miocardite, que significa simplesmente inflamação de algumas ou todas as células musculares do coração, pode ocorrer quando a proteína spike se liga aos vasos sanguíneos do coração, às próprias células musculares ou a ambas [20]. Mesmo quando os vasos sanguíneos miocárdicos ficam mais seletivamente direcionados, a inflamação do próprio músculo cardíaco ainda acabará por ocorrer à medida que a circulação do coração fica progressivamente prejudicada pela coagulação do sangue e / ou pelo aumento da resistência ao fluxo sanguíneo resultante da vasoconstrição induzida pela inflamação. A miocardite pré-pandêmica (casos não relacionados à presença de proteína spike) geralmente não envolveu qualquer predisposição à coagulação do sangue, além da inflamação das células do músculo cardíaco afetadas.

A miocardite não apresenta desafio diagnóstico quando se apresenta de maneira clássica. Dor no peito e frequência cardíaca rápida são muitas vezes os primeiros sintomas. Se a inflamação miocárdica está evoluindo rapidamente, sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, incluindo falta de ar e inchaço das pernas, também podem ocorrer. Não raro, uma infecção viral do trato respiratório superior estará presente ou haverá uma história de tal infecção tendo sido recentemente resolvida. A radiografia de tórax, o eletrocardiograma (ECG) e o ecocardiograma podem ser usados para ajudar a estabelecer o diagnóstico. Um nível elevado de troponina no exame de sangue é extremamente sensível na detecção de qualquer dano contínuo às células do músculo cardíaco, e alguma elevação deste teste sempre será vista se alguma inflamação significativa estiver presente nessas células musculares.

Qualquer elevação contínua da troponina no sangue, por mais mínima que seja, deve ser considerada com preocupação significativa, mesmo que pareça haver uma resolução clínica completa da miocardite. Todos devem fazer esse teste, mesmo que estejam se sentindo perfeitamente bem, para estabelecer uma linha de base dentro da faixa normal e detectar qualquer inflamação miocárdica de baixo grau insuspeita.

A sensibilidade muito alta do teste de troponina revelou que há um número incontável de pessoas pós-infecção por COVID e / ou pós-vacinação que continuam a ter graus subclínicos sustentados de inflamação miocárdica. Não importa o quão mínima seja a elevação do teste, qualquer aumento significa que uma perda gradual e contínua da função do músculo cardíaco ocorrerá ao longo do tempo. Isso também significa que o coração é altamente suscetível a uma piora aguda e potencialmente grave da função cardíaca quando ocorre uma exposição adicional a mais proteína spike, como é visto com os tiros de reforço sendo vigorosamente promovidos agora. Um coração com uma elevação mínima de troponina é literalmente o cenário perfeito para uma resposta clínica catastrófica quando uma injeção adicional carregada de proteína spike é dada, muito parecido com o que a gasolina faria com carvões fumegantes. Não surpreendentemente, foi demonstrado que os pacientes COVID com níveis mais elevados de troponina são mais propensos a morrer do que aqueles com níveis mais baixos [21].

Muitos testes de troponina anormais eventualmente se resolvem completamente e muitos não. A qualidade da nutrição, a força do sistema imunológico e a qualidade da suplementação de nutrientes / vitaminas / minerais que estão sendo tomadas são fatores críticos para determinar se um grau mínimo e subclínico de inflamação no coração é capaz de se resolver completamente com um retorno do nível de troponina para a faixa de referência, ou normal. Com grande parte do mundo comendo mal e não suplementando, há uma presença contínua de proteína spike em um número muito grande de pessoas em todo o mundo. A miocardite clínica é simplesmente um estado avançado de inflamação no coração, com níveis muito mais altos de troponina sendo liberados no sangue. A lesão cardíaca foi detectada em 20 a 40 por cento dos pacientes hospitalizados com COVID [22,23]. Qualquer elevação da troponina em pacientes COVID hospitalizados foi associada ao aumento da mortalidade [24].

O teste de troponina é atualmente a maneira mais importante e amplamente aceita de determinar se ocorreu um ataque cardíaco suspeito, com a troponina sendo liberada na circulação à medida que as células do músculo cardíaco morrem [25]. Algum grau de lesão miocárdica é sentido como presente quando qualquer nível de troponina é detectado além do limite superior de referência do percentil 99, seja no contexto de um ataque cardíaco suspeito ou na possível presença de qualquer inflamação no coração [26,27]. Mesmo um aumento nos níveis basais de troponina que permanece abaixo dos limites superiores estabelecidos do normal tem se mostrado significativamente associado ao aumento da mortalidade após cirurgia não cardíaca [28]. O teste de troponina basal é uma boa ideia para todos, uma vez que os intervalos normais podem variar de laboratório para laboratório, e porque parece que a lesão miocárdica ainda pode estar presente quando o nível de troponina aumenta significativamente a partir de um ponto basal, mas permanece aquém do limite superior de referência [29].

A importância da maior parte mínima das elevações da troponina foi estabelecida em vários estudos que analisaram a relação dos níveis pré-operatórios de troponina com a mortalidade a longo prazo após cirurgia não cardíaca. Em comparação com pacientes sem elevação de troponina, um aumento significativo na mortalidade em 30 dias foi observado em pacientes com pequenas elevações de troponina após cirurgia não cardíaca [30,31]. Outro estudo semelhante encontrou uma duplicação da taxa de mortalidade quando os dois grupos de pacientes foram avaliados em três anos após a cirurgia não cardíaca [32].

Em um estudo suíço recente ainda a ser publicado no momento da redação deste artigo, os níveis de troponina foram medidos em 777 funcionários do hospital que receberam uma injeção de reforço depois de terem recebido duas injeções anteriormente. No terceiro dia após o reforço, níveis de troponina acima dos limites superiores do normal foram observados em 2,8% desses indivíduos. No dia seguinte, metade dos níveis elevados de troponina tinha voltado para a faixa normal [33]. Não estavam disponíveis dados de acompanhamento a mais longo prazo. Este estudo levanta mais perguntas do que respostas. Quais teriam sido os níveis de troponina um dia após a injeção? Os níveis de troponina ainda elevados no quarto dia pós-injeção se resolveram completamente? Em caso afirmativo, quanto tempo isso levou para ocorrer? Em vez de se preocupar que algum dano miocárdico tenha sido causado pela vacina, o que é abertamente reconhecido no estudo, é descartado como não sendo de importância, uma vez que metade das troponinas elevadas se resolveu 24 horas depois. E, como acontece com todos os artigos atuais minimizando o significado de qualquer efeito colateral da vacina, por mais significativo que seja, os autores sempre concluem que a vacina está fazendo muito mais bem do que mal sem qualquer qualificação adicional sobre por que tal conclusão é válida.

Ter mesmo a elevação mais mínima da troponina não só levanta a preocupação de algum dano cardíaco coletivo a longo prazo, ou a facilidade de ter uma "re-queima" da inflamação com novas exposições à proteína spike, a partir de uma injeção de reforço, mas também levanta a preocupação de instabilidade elétrica em algumas das células miocárdicas inflamadas. Há sempre uma possibilidade de instabilidade elétrica em qualquer célula muscular miocárdica inflamada, pois é sua natureza fisiológica normal transmitir impulsos elétricos de uma célula para a próxima. Devido a isso, eventos estressantes que liberam surtos de adrenalina e catecolaminas na circulação, como é visto com o pico de esforço físico, podem prontamente provocar essas células eletricamente instáveis a iniciar e sustentar um ritmo cardíaco anormal. Literalmente, centenas de jogadores de futebol europeus morreram ou desmaiaram no campo de jogo nos últimos dois anos. De notar, eles não foram vistos desmoronando enquanto estavam de pé ou sentados à margem. Da mesma forma, qualquer piloto com uma elevação mínima, mas sem sintomas, de troponina pode potencialmente sustentar tal arritmia com risco de vida quando uma emergência significativa provocadora de estresse surge no cockpit.

No entanto, independentemente de quaisquer benefícios que uma vacina COVID possa ter sobre a morbidade e mortalidade geral daqueles que a recebem, ela ignora completamente que MUITOS tratamentos eficazes surgiram que previnem a maioria dos casos de COVID ou os curam prontamente quando aplicados adequadamente após a infecção ter sido contraída [34–38].

Com a disponibilidade de tratamentos eficazes, nenhum efeito colateral da vacina, especialmente um que já tenha resultado em muitas mortes, deve ser tolerado, a menos que a candidata à vacina esteja plenamente ciente de todos os possíveis efeitos colaterais e opte por não se incomodar com medidas comprovadas para prevenir e / ou tratar a infecção.

Até o momento, todas as vacinas que já existiram têm um perfil de efeitos colaterais significativo. Essas informações, juntamente com a divulgação completa de terapias não farmacêuticas eficazes para a condição que a vacina deve prevenir, devem sempre ser fornecidas aos médicos e seus pacientes.

É importante perceber que a maioria dos tecidos e órgãos do corpo não tem marcadores laboratoriais confiáveis indicando a presença e o grau de dano contínuo à proteína spike. Rastrear danos cardíacos com níveis de troponina torna este órgão relativamente único a este respeito, e uma vez que os receptores ACE2 estão presentes na maioria dos órgãos e tecidos, qualquer elevação contínua da troponina também pode ser considerada um indicador confiável de que o dano da proteína spike está ocorrendo em órgãos e tecidos fora do coração. Espera-se que a proteína spike se ligue aos receptores ACE2 onde quer que os encontre, e espera-se sempre que essa ligação cause inflamação e danos celulares. O exame de sangue para peptídeos natriuréticos também reflete danos miocárdicos, mas o foco principal deve permanecer no teste de troponina e fazer o que for necessário para retornar esse teste à faixa normal [39–45].

COVID, Arritmias, Bloqueio Cardíaco e Pilotos

Como seria logicamente esperado, qualquer agente que possa causar inflamação no coração também seria esperado para às vezes envolver as células no coração que geram e conduzem cada faísca elétrica que inicia cada contração do coração. Como a miocardite pode ser irregular e não afetar todas as células do músculo cardíaco uniformemente, os problemas do ritmo cardíaco nem sempre fazem parte da apresentação clínica da miocardite. No entanto, vários graus de bloqueio cardíaco foram relatados por causa da infecção por COVID-19 e / ou por causa da vacinação COVID-19 [46-51].

Uma nova condição conhecida como síndrome inflamatória multissistêmica em crianças (MIS-C) surgiu desde o início da pandemia de COVID, aparecendo principalmente em infecções COVID avançadas [52,53]. MIS-C, e MIS em adultos, simplesmente significa que a infecção por COVID resultou em uma quantidade generalizada de inflamação no corpo, muitas vezes envolvendo o coração e os pulmões. Problemas mínimos a avançados de condução de batimentos cardíacos ocorreram secundários ao MIS-C, variando desde o intervalo PR prolongado muitas vezes inócuo (ver abaixo) no ECG até graus avançados e potencialmente fatais de bloqueio AV [54,55]. Quando a função cardíaca é normal, o nó AV permite a condução rápida dos batimentos cardíacos em todas as células do músculo cardíaco para que a contração do músculo cardíaco seja sincronizada e otimamente eficiente. O bloqueio AV resulta em uma desaceleração anormal da frequência cardíaca e, às vezes, arritmias secundárias fatais, incluindo a interrupção completa dos batimentos cardíacos (assistolia). Parece provável que a proteína spike pode danificar o coração em qualquer idade, e que a proteína spike pode estar presente por causa da própria infecção e / ou a vacinação direcionada para a infecção.

O intervalo PR é a quantidade de tempo que o batimento cardíaco leva para atravessar as câmaras atriais no coração antes de atingir o nó AV acelerador de condução. O intervalo PR normal varia de 0,12 a 0,2 segundos. Em indivíduos mais jovens, especialmente atletas bem treinados, um intervalo de relações públicas maior que 0,2 geralmente é completamente normal. No entanto, quando as medidas do intervalo PR sempre foram 0,2 ou menos e, em seguida, começam a se alongar como um adulto mais velho, deve haver uma preocupação significativa de que o sistema de condução do envelhecimento possa manifestar anormalidades de condução mais significativas no futuro.

No contexto da pandemia, é particularmente preocupante quando o prolongamento do intervalo PR é visto pela primeira vez após um surto de COVID e / ou após a vacinação. Este é um indicador claro de nova inflamação em pelo menos algumas das células do coração, por mais mínima que seja. Independentemente disso, não deve ser apenas assumido como não tendo importância. Toda doença tem um espectro de patologia, e os estágios iniciais da patologia nunca devem ser banalizados [56]. Em um estudo de Harvard que se estendeu por um período de 30 a 40 anos, verificou-se que indivíduos com intervalos de PR superiores a 0,2 segundos tinham o dobro do risco de fibrilação atrial, três vezes o risco de precisar de um marcapasso (o que significa a presença de graus avançados de bloqueio cardíaco) e quase um aumento de uma vez e meia na mortalidade por todas as causas. Além disso, maiores graus de prolongamento do intervalo PR levaram a um risco ainda maior [57].

No entanto, ignorar a patologia inerente a um intervalo de relações públicas prolongado e induzido pela pandemia é exatamente o que a Administração Federal de Aviação (FAA) parece ter feito. Enfrentando uma escassez de pilotos devido à exigência de vacina que iniciou durante a pandemia para os pilotos voarem, juntamente com muitas aposentadorias antecipadas que resultaram, a FAA decidiu mudar as regras, desconsiderando parâmetros de longa data de normalidade baseados na ciência médica e não na conveniência. A FAA declarou agora um intervalo de relações públicas de 0,3 segundos como o "novo normal" no Guia da FAA para Examinadores Médicos de Aviação a partir de outubro de 2022. Os padrões de outubro de 2021 afirmaram que o intervalo PR era normal apenas em 0,2 segundos ou menos. Quando o piloto "não tem sintomas", ele ou ela agora pode obter autorização para voar com um intervalo de relações públicas de 0,3 ou menos. E quando esse intervalo é maior que 0,3, uma "avaliação cardíaca e Holter atual" é necessária. Considerando que o intervalo PR normal varia entre 0,12 e 0,20 segundos, um intervalo de 0,3 segundos representa um aumento "permitido" nesse intervalo em mais de 100% em relação ao intervalo normal baixo de 0,12 segundos. Este não é um aumento nominal no intervalo PR, mas um aumento muito grande.

Mesmo agora, um teste ergométrico em esteira não é necessário para receber autorização médica para voar, mesmo para pilotos comerciais. Esta simplesmente não é uma política segura da FAA e, sem dúvida, chocante, já que muitos pilotos estão na faixa etária em que os ataques cardíacos ocorrem sem sintomas iniciais, mas com um ECG normal, sendo o ECG o único teste obrigatório relacionado ao coração. Cerca de um terço de todas as mortes em todo o mundo são devidas a doenças cardiovasculares. E nos países ocidentais, a morte súbita cardíaca ocorre em cerca de metade de todos os pacientes com doença arterial coronariana [58,59]. Avaliações cardíacas muito mais vigorosas devem ser realizadas em pilotos prospectivos e repetidas em intervalos apropriados. Um ECG normal significa que um ataque cardíaco não ocorreu – nada mais. Um ataque cardíaco fatal de doença arterial coronariana muito avançada pode ocorrer 10 minutos após o ECG normal ter sido registrado. Nenhum piloto deve voar quando há uma elevação persistente dos níveis de troponina e / ou níveis de dímero D (veja abaixo). É irrelevante que o piloto possa se sentir bem, ter um ECG normal e não ter evidências clínicas de miocardite.

COVID, coágulos sanguíneos e níveis de dímero D

Um exame de sangue de dímero D é uma medida do grau em que os coágulos sanguíneos já formados estão se quebrando (lise) e liberando esses produtos de degradação no sangue. Não é uma medida de quão propenso o sangue é à coagulação em primeiro lugar (aumento da coagulabilidade). No entanto, é um teste muito sensível que sempre será elevado quando o aumento da coagulação do sangue estiver ocorrendo, uma vez que esses coágulos ainda devem ser quebrados para evitar que a circulação se desligue. Exceto quando elevado no contexto de um número muito mínimo de doenças crônicas, um teste de dímero D elevado significa de forma muito confiável que há coágulos sanguíneos se quebrando porque muitos novos coágulos continuam a ser formados. Apenas raramente é observada trombose significativa na ausência de um nível elevado de dímero D [60].

No cenário da pandemia com história de infecção COVID ativa ou crônica, bem como história de ter tomado uma ou mais vacinas, um teste de dímero D elevado é sempre motivo de GRANDE preocupação. É uma evidência clara de que há uma presença contínua de proteína spike ligando os receptores ACE2 no revestimento interno (endotélio) dos vasos sanguíneos do corpo, resultando na ativação plaquetária e subsequente coagulação do sangue [61]. Os coágulos sanguíneos podem variar de microscópicos a maciços. Essa coagulação também pode fazer parte de uma apresentação de miocardite, embora não necessariamente. Certamente, ter um nível elevado de troponina e um nível elevado de dímero D é especialmente preocupante e justifica um tratamento imediato, a fim de normalizar a patologia que os causa.

Tanto a vacina COVID quanto a infecção COVID têm sido documentadas como causadoras de aumento da coagulação sanguínea e trombose [62,63]. Infecções virais em geral também foram encontradas para causar coagulação sanguínea anormal [64]. Em pacientes COVID hospitalizados gravemente enfermos, níveis elevados de dímero D foram encontrados cerca de 60% do tempo [65]. Não surpreendentemente, quanto mais tempo os níveis de dímero D permanecerem elevados em pacientes com COVID, maior a morbidade e a mortalidade [66–68]. Da mesma forma, quanto maior o nível de dímero D na admissão hospitalar por COVID, maiores as chances de mortalidade intra-hospitalar [69].

Quando a infecção subjacente ou outra patologia pode ser resolvida, os níveis de dímero D geralmente também se resolvem. Se um evento trombótico ocorrer, resolver e não tiver nenhuma patologia subjacente em andamento, as elevações do dímero D geralmente persistirão por apenas alguns dias antes de retornar ao normal. Infecções crônicas por COVID geralmente demonstram problemas persistentes de coagulação do sangue. Em um estudo, 25% de um grupo em recuperação de pacientes com COVID que estavam quatro meses após a fase clínica aguda de suas infecções demonstraram níveis aumentados de dímero D. Também digno de nota, os outros parâmetros laboratoriais comuns de coagulação do sangue já haviam retornado ao normal em mais de 90% dos pacientes, indicando a sensibilidade que o teste de dímero D tem para detectar patologia de coagulação do sangue. Esses outros testes incluíram tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, fibrinogênio e plaquetas. Mesmo a proteína C-reativa e a interleucina-6, testes que rastreiam a inflamação, normalmente também retornaram ao normal [70].

Os níveis de plaquetas geralmente caem no sangue ao mesmo tempo em que os níveis de dímero D estão aumentando, pois são consumidos na formação de coágulos sanguíneos [71]. Uma síndrome de vacinação pós-COVID conhecida como trombocitopenia imune pró-trombótica induzida por vacina (VIPIT) com esses achados laboratoriais foi descrita [72–75].

Embora a pandemia tenha dado mais atenção aos testes de dímero D do que nunca, outras condições podem causar uma elevação do dímero D [76]. No entanto, qualquer pessoa hoje que não esteja gravemente doente, mas tenha uma elevação de seus níveis de dímero D, provavelmente está sofrendo as consequências da presença persistente de proteína spike em sua vasculatura, seja devido à infecção persistente por COVID e / ou devido a ter recebido uma ou mais vacinas COVID. E mesmo que tal indivíduo nunca tenha tido COVID ou recebido uma vacinação, uma extensa avaliação médica é necessária, uma vez que uma elevação do dímero D nunca é normal. Um nível persistentemente elevado de dímero D nunca deve ser descartado como inconsequente apenas porque o paciente se sente bem.

Recomendações Terapêuticas

Muito simplesmente, o objetivo é normalizar os níveis de troponina e dímero D em todos os que estão sob tratamento. Isso pode ser mais difícil de alcançar em pacientes mais velhos com condições médicas crônicas que estão sendo gerenciadas clinicamente. Mas um esforço concentrado ainda deve ser feito no início para normalizar esses testes.

Quase todos os níveis elevados de troponina e dímero D neste momento da pandemia serão secundários à presença persistente de proteína spike no corpo após a infecção por COVID, uma ou mais vacinas COVID ou ambas. A provável facilidade de transmissão da proteína spike também significa que haverá alguns indivíduos que têm níveis elevados de teste sem ter conhecimento de nunca terem sido infectados e sem histórico de vacinação. Em outras palavras, esses testes devem ser realizados em todos neste momento, e quaisquer elevações devem ser tratadas agressivamente. E se esses testes forem completamente normais, eles ainda servirão como excelentes dados de linha de base ao lidar com futuras condições médicas ou infecções, relacionadas à COVID ou de outra forma.

Não existe um protocolo definido para lidar com uma síndrome persistente da proteína spike com níveis elevados de troponina e/ou dímero D. Alguns indivíduos responderão rapidamente e recuperarão um estado de saúde normal após medidas relativamente mínimas serem tomadas. Outros exigirão tratamentos muito agressivos e prolongados, e outros ainda simplesmente não se normalizarão, independentemente do que for feito. Em pacientes mais jovens, a incapacidade de recuperar um estado de saúde normal deve ser extremamente rara, especialmente quando um regime de qualidade de nutrientes, vitaminas e minerais está sendo introduzido pela primeira vez.

As recomendações a seguir se aplicam a um indivíduo com níveis elevados de troponina e dímero D, ou com um deles elevado e o outro normal. Intervalos de referência específicos, ou intervalos normais, para esses testes devem vir do laboratório que executa os testes, uma vez que uma variação significativa nesses intervalos pode ser vista de uma fonte de teste versus outra. Essas recomendações se aplicam tanto ao indivíduo clinicamente normal quanto a alguém que sofre de COVID crônica ou qualquer um de uma variedade de sintomas inespecíficos. Este protocolo, e todas as suas variações, devem ser administrados com a orientação de um profissional de saúde licenciado.

1. Vitamina C intravenosa, Vitamina C oral

· Cloreto de magnésio

· Zinco e quercetina

· Vitamina D

· Vitamina K2

· Extrato de folha de oliveira

· Preparação multivitamínica, multimineral que não tem adição de cálcio, ferro ou cobre

· Nattokinase, lumbroquinase e/ou serrapeptase para minimizar quaisquer problemas futuros de coagulação do sangue

A critério do profissional de saúde, qualquer uma das seguintes medidas pode ser adicionada:

· Infusões de sangue ozonizado ou solução salina ozonada

· Tratamentos de irradiação ultravioleta do sangue

· Infusões intravenosas de peróxido de hidrogênio

· Tratamentos com oxigênio hiperbárico

· Tratamentos com dióxido de cloro

· Hidroxicloroquina ou cloroquina

· Ivermectina

Quaisquer modificações desses tratamentos, juntamente com a decisão de quanto tempo eles devem ser continuados, devem ser determinadas individualmente com a ajuda do profissional de saúde escolhido que trabalha com o paciente.

Recapitular

A miocardite já foi rara. Por causa das vacinas COVID e da própria COVID, a miocardite tornou-se comum. O teste de troponina mostrou que há muitos indivíduos que continuam a ter inflamação miocárdica de baixo grau após um retorno à normalidade clínica. Isso faz com que esses indivíduos que usam bombas-relógio estejam prontos para desenvolver um sério agravamento de sua patologia subjacente quando uma injeção de reforço é recebida ou ocorre uma recontração da COVID ou de uma de suas variantes. A inflamação persistente no coração significa que há uma persistência da proteína spike nesse órgão e, muito provavelmente, em grande parte do corpo. Isso prepara o terreno para um declínio súbito e dramático na saúde quando mais proteína spike é administrada ou permitida a ser replicada no corpo.

Níveis elevados de dímero D indicam um estado hiperativo de coagulação do sangue no corpo, e quando esses níveis permanecem elevados, o prognóstico de longo prazo é provavelmente muito ruim em termos de morbidade e mortalidade precoce.

Problemas de ritmo cardíaco e bloqueio cardíaco podem ocorrer quando os níveis de troponina permanecem elevados. A FAA está atualmente mudando suas regras para permitir que mais pilotos voem com intervalos de relações públicas superiores a 0,3 segundos, um desenvolvimento que deve ser de grande preocupação para todos os que voam. Intervalos de RP que se alongam na população idosa podem pressagiar problemas cardíacos significativos, incluindo morte precoce. A ciência nunca deve ser substituída pela conveniência política e pela necessidade de ganhar quantias cada vez maiores de dinheiro.

Quaisquer elevações persistentes dos testes de troponina e dímero D devem ser tratadas com o objetivo de normalizá-las completamente. Obviamente, isso é especialmente importante na população piloto. Medidas para conseguir isso, juntamente com os tipos recomendados de suplementação a longo prazo são discutidos.


◇ References

1. Bozkurt B, Kamat I, Hotez P (2021) Myocarditis with COVID-19 mRNA vaccines. Circulation 144:471-484. PMID: 34281357

2. Fazlollahi A, Zahmatyar M, Noori M et al. (2022) Cardiac complications following mRNA COVID-19 vaccines: a systematic review of case reports and case series. Reviews in Medical Virology 32:e2318. PMID: 34921468

3. Kyaw H, Shajahan S, Gulati A et al. (2022) COVID-19 mRNA vaccine-associated myocarditis. Cureus 14:e21009. PMID: 35154981

4. Lai F, Li X, Peng K et al. (2022) Carditis after COVID-19 vaccination with a messenger RNA vaccine and an inactivated virus vaccine: a case-control study. Annals of Internal Medicine 175:362-370. PMID: 35073155

5. Li C, Chen Y, Zhao Y et al. (2022) Intravenous injection of coronavirus disease 2019 (COVID-19) mRNA vaccine can induce acute myopericarditis in mouse model. Clinical Infectious Diseases 74:1933-1950. PMID: 34406358

6. Theoharides T (2022) Could SARS-CoV-2 spike protein be responsible for long-COVID syndrome? Molecular Neurobiology 59:1850-1861. PMID: 35028901

7. Theoharides T, Conti P (2021) Be aware of SARS-CoV-2 spike protein: there is more than meets the eye. Journal of Biological Regulators and Homeostatic Agents 35:833-838. PMID: 34100279

8. Pfizer (2021) A phase 1/2/3, placebo-controlled, randomized, observer-blind, dose-finding study to evaluate the safety, tolerability, immunogenicity, and efficacy of SARS-CoV-2 RNA vaccine candidates against COVID-19 in healthy individuals.

9. Deruelle F (2022) The pharmaceutical industry is dangerous to health. Further proof with COVID-19. Surgical Neurology International 13:475. PMID: 36324959

10. Levy T (2021) Canceling the spike protein: striking visual evidence. http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n24.shtml

11. Chatterjee A, Chakravarty A (2022) Neurological complications following COVID-19 vaccination. Current Neurology and Neuroscience Reports Nov 29. Online ahead of print. PMID: 36445631

12. De Michele M, Kahan J, Berto I et al. (2022) Cerebrovascular complications of COVID-19 and COVID-19 vaccination. Circulation Research 130:1187-1203. PMID: 35420916

13. Schwab C, Domke L, Hartmann L et al. (2022) Autopsy-based histopathological characterization of myocarditis after anti-SARS-CoV-2-vaccination. Clinical Research in Cardiology Nov 27. Online ahead of print. PMID: 36436002

14. Robles J, Zamora M, Adan-Castro E et al. (2022) The spike protein of SARS-CoV-2 induces endothelial inflammation through integrin α5β1 and NF-κB signaling. The Journal of Biological Chemistry 298:101695. PMID: 35143839

15. Rossouw T, Anderson R, Manga P, Feldman C (2022) Emerging role of platelet-endothelium interactions in the pathogenesis of severe SARS-CoV-2 infection-associated myocardial injury. Frontiers in Immunology 13:776861. PMID: 35185878

16. Saei A, Sharifi S, Mahmoudi M (2020) COVID-19: nanomedicine uncovers blood-clot mystery. Journal of Proteome Research 19:4364-4373. PMID: 32790309

17. Zhang S, Liu Y, Wang X et al. (2020) SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19. Journal of Hematology & Oncology 13:120. PMID: 32887634

18. De Michele M, d’Amati G, Leopizzi M et al. (2022a) Evidence of SARS-CoV-2 spike protein on retrieved thrombi from COVID-19 patients. Journal of Hematology & Oncology 15:108. PMID: 35974404

19. Grobbelaar L, Venter C, Vlok M et al. (2021) SARS-CoV-2 spike protein S1 induces fibrin(ogen) resistant to fibrinolysis: implications for microclot formation in COVID-19. Bioscience Reports 41:BSR20210611. PMID: 34328172

20. Imazio M, Klingel K, Kindermann I et al. (2020) COVID-19 pandemic and troponin: indirect myocardial injury, myocardial inflammation or myocarditis? Heart 106:1127-1131. PMID: 32499236

21. Chen T, Wu D, Chen H et al. (2020) Clinical characteristics of 113 deceased patients with coronavirus disease 2019: retrospective study. BMJ 368:m1091. PMID: 32217556

22. Shi S, Qin M, Shen B et al. (2020) Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiology 5:802-810. PMID: 32211816

23. Chilazi M, Duffy E, Thakkar A, Michos E (2021) COVID and cardiovascular disease: what we know in 2021. Current Atherosclerosis Reports 23:37. PMID: 33983522

24. Lala A, Johnson K, Januzzi J et al. (2020) Prevalence and impact of myocardial injury in patients hospitalized with COVID-19 infection. Journal of the American College of Cardiology 76:533-546. PMID: 32517963

25. Park K, Gaze D, Collinson P, Marber M (2017) Cardiac troponins: from myocardial infarction to chronic disease. Cardiovascular Research 113:1708-1718. PMID: 29016754

26. Thygesen K, Alpert J, Jaffe A et al. (2018) Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). Journal of the American College of Cardiology 72:2231-2264. PMID: 30153967

27. Sandoval Y, Januzzi Jr J, Jaffe A (2020) Cardiac troponin for assessment of myocardial injury in COVID-19: JACC review topic of the week. Journal of the American College of Cardiology 76:1244-1258. PMID: 32652195

28. Cho S (2020) Subclinical and tiny myocardial injury within upper reference limit of cardiac troponin should not be ignored after noncardiac surgery. Korean Circulation Journal 50:938-939. PMID: 32969209

29. Agirbasli M (2019) Universal definition of MI: above 99 percentile of upper reference limit (URL) for hs-cTn: yes, but which URL? The American Journal of Emergency Medicine 37:510. PMID: 30600186

30. Park J, Hyeon C, Lee S et al. (2020) Mildly elevated cardiac troponin below the 99th-percentile upper reference limit after noncardiac surgery. Korean Circulation Journal 50:925-937. PMID: 32812403

31. Park J, Hyeon C, Lee S et al. (2020) Preoperative cardiac troponin below the 99th-percentile upper reference limit and 30-day mortality after noncardiac surgery. Scientific Reports 10:17007. PMID: 33046756

32. Nagele P, Brown F, Gage B et al. (2013) High-sensitivity cardiac troponin T in prediction and diagnosis of myocardial infarction and long-term mortality after noncardiac surgery. American Heart Journal 166:325-332. PMID: 23895816

34. Saul A (2020) Vitamin C treatment of COVID-19. Case reports. http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n47.shtml

35. Levy T (2020) COVID-19: How can I cure thee? Let me count the ways. http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n37.shtml

36. Levy T (2021) Hydrogen peroxide nebulization and COVID resolution: Impressive anecdotal results. http://orthomolecular.org/resources/omns/v16n37.shtml

37. Levy T (2021) Resolving “Long-Haul COVID” and vaccine toxicity. Neutralizing the spike protein. http://orthomolecular.org/resources/omns/v17n15.shtml

38. Amaoh et al. (2022) Hospital study shows that COVID-19 can be prevented with hydrogen peroxide. http://orthomolecular.org/resources/omns/v18n18.shtml

39. Fish-Trotter H, Ferguson J, Patel N et al. (2020) Inflammation and circulating natriuretic peptide levels. Circulation. Heart Failure 13:e006570. PMID: 32507024

40. Liu P, Blet A, Smyth D, Li H (2020) The science underlying COVID-19: implications for the cardiovascular system. Circulation 142:68-78. PMID: 32293910

41. Putschoegl A, Auerbach S (2020) Diagnosis, evaluation, and treatment of myocarditis in children. Pediatric Clinics of North America 67:855-874. PMID: 32888686

42. Kuwahara K (2021) The natriuretic peptide system in heart failure: diagnostic and therapeutic implications. Pharmacology & Therapeutics 227:107863. PMID: 33894277

43. Yu S, Zhang C, Xiong W et al. (2021) An hypothesis: disproportion between cardiac troponin and B-type natriuretic peptide levels-a high risk and poor prognostic biomarker in patients with fulminant myocarditis? Heart, Lung & Circulation 30:837-842. PMID: 33582021

44. Moady G, Perlmutter S, Atar S (2022) The prognostic value of natriuretic peptides in stable patients with suspected acute myocarditis: a retrospective study. Journal of Clinical Medicine 11:2472. PMID: 35566598

45. Zhao Y, Lyu N, Zhang W et al. (2022) Prognosis implication of N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in adult patients with acute myocarditis. Frontiers in Cardiovascular Medicine 9:839763. PMID: 35433855

46. Mahdawi T, Wang H, Haddadin F et al. (2020) Heart block in patients with coronavirus disease 2019: a case series of 3 patients infected with SARS-CoV-2. HeartRhythm Case Reports 6:652-656. PMID: 32837907

47. Chen J, Robinson B, Patel P et al. (2021) Transient complete heart block in a patient with COVID-19. Cureus 13:e15796. PMID: 34295600

48. Aryanti R, Hermanto D, Yuniadi Y (2022) Dynamic changes of atrioventricular conduction during COVID-19 infection: does inflammation matter? International Journal of Arrhythmia 23:20. PMID: 35937564

49. Etienne H, Charles P, Pierre T (2022) Transient but recurrent complete heart block in a patient after COVID-19 vaccination-a case report. Annals of Medicine and Surgery 78:103694. PMID: 35530368

50. Lee K, Rahimi O, Gupta N, Ahsan C (2022) Complete AV block in vaccinated COVID-19 patient. Case Reports in Cardiology 2022:9371818. PMID: 35371571

51. Kimball E, Buchwalder K, Upchurch C, Kea B (2022) Intermittent complete heart block with ventricular standstill after Pfizer COVID-19 booster vaccination: a case report. Journal of the American College of Emergency Physicians Open 3:e12723. PMID: 35475120

52. Nakra N, Blumberg D, Herrera-Guerra A, Lakshminrusimha S (2020) Multi-system inflammatory syndrome in children (MIS-C) following SARS-CoV-2 infection: review of clinical presentation, hypothetical pathogenesis, and proposed management. Children 7:69. PMID: 32630212

53. Radia T, Williams N, Agrawal P et al. (2021) Multi-system inflammatory syndrome in children & adolescents (MIS-C): a systematic review of clinical features and presentation. Paediatric Respiratory Reviews 38:51-57. PMID: 32891582

54. Choi N, Fremed M, Starc T et al. (2020) MIS-C and cardiac conduction abnormalities. Pediatrics 146:e2020009738. PMID: 33184170

55. Dionne A, Mah D, Son M et al. (2020) Atrioventricular block in children with multisystem inflammatory syndrome. Pediatrics 146:e2020009704

56. Holmqvist F, Daubert J (2013) First-degree AV block-an entirely benign finding or a potentially curable cause of cardiac disease? Annals of Noninvasive Electrocardiology 18:215-224. PMID: 23714079

57. Cheng S, Keyes M, Larson M et al. (2009) Long-term outcomes in individuals with prolonged PR interval or first-degree atrioventricular block. JAMA 301:2571-2577. PMID: 19549974

58. Kuriachan V, Sumner G. Mitchell L (2015) Sudden cardiac death. Current Problems in Cardiology 40:133-200. PMID: 25813838

59. Kumar A, Avishay D, Jones C et al. (2021) Sudden cardiac death: epidemiology, pathogenesis and management. Reviews in Cardiovascular Medicine 22:147-158. PMID: 33792256

60. Carli G, Nichele I, Ruggeri M et al. (2021) Deep vein thrombosis (DVT) occurring shortly after the second dose of mRNA SARS-CoV-2 vaccine. Internal and Emergency Medicine 16:803-804. PMID: 33687691

61. Iba T, Connors J, Levy J (2020) The coagulopathy, endotheliopathy, and vasculitis of COVID-19. Inflammation Research 69:1181-1189. PMID: 32918567

62. Biswas S, Thakur V, Kaur P et al. (2021) Blood clots in COVID-19 patients: simplifying the curious mystery. Medical Hypotheses 146:110371. PMID: 33223324

63. Lundstrom K, Barh D, Uhal B et al (2021) COVID-19 vaccines and thrombosis-roadblock or dead-end street? Biomolecules 11:1020. PMID: 34356644

64. Subramaniam S, Scharrer I (2018) Procoagulant activity during viral infections. Frontiers in Bioscience 23:1060-1081. PMID: 28930589

65. Iba T, Levy J, Levi M et al. (2020) Coagulopathy of coronavirus disease 2019. Critical Care Medicine 48:1358-1364. PMID: 32467443

66. Naymagon L, Zubizarreta N, Feld J et al. (2020) Admission D-dimer levels, D-dimer trends, and outcomes in COVID-19. Thrombosis Research 196:99-105. PMID: 32853982

67. Paliogiannis P, Mangoni A, Dettori P et al. (2020) D-dimer concentrations and COVID-19 severity: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Public Health 8:432. PMID: 32903841

68. Rostami M, Mansouritorghabeh H (2020) D-dimer level in COVID-19 infection: a systematic review. Expert Review of Hematology 13:1265-1275. PMID: 32997543

69. Zhang L, Yan X, Fan Q et al. (2020) D-dimer levels on admission to predict in-hospital mortality in patients with COVID-19. Journal of Thrombosis and Hemostasis 18:1324-1329. PMID: 32306492

70. Townsend L, Fogarty H, Dyer A et al. (2021) Prolonged elevation of D-dimer levels in convalescent COVID-19 patients is independent of the acute phase response. Journal of Thrombosis and Haemostasis 19:1064-1070. PMID: 33587810

71. Wool G, Miller J (2021) The impact of COVID-19 disease on platelets and coagulation. Pathobiology 88:15-27. PMID: 33049751

72. Favaloro E (2021) Laboratory testing for suspected COVID-19 vaccine-induced (immune) thrombotic thrombocytopenia. International Journal of Laboratory Hematology 43:559-570. PMID: 34138513

73. Iba T, Levy J, Warkentin T (2021) Recognizing vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia. Critical Care Medicine 50:e80-e86. PMID: 34259661

74. Scully M, Singh D, Lown R et al. (2021) Pathologic antibodies to platelet factor 4 after ChAdOx1 nCoV-19 vaccination. The New England Journal of Medicine 384:2202-2211. PMID: 33861525

75. Thaler J, Ay C, Gleixner K et al. (2021) Successful treatment of vaccine-induced prothrombotic immune thrombocytopenia (VIPIT). Journal of Thrombosis and Haemostasis 19:1819-1822. PMID: 33877735

76. Lippi G, Bonfanti L, Saccenti C, Cervellin G (2014) Causes of elevated D-dimer in patients admitted to a large urban emergency department. European Journal of Internal Medicine 25:45-48. PMID: 23948628

77. Levy T (2019) Magnesium, Reversing Disease. Henderson, NV: MedFox Publishing. See Chapter 16. To download free copy of book (English or Spanish): https://mag.medfoxpub.com/

79. Wainwright M, Crossley K (2002) Methylene blue-a therapeutic dye for all seasons? Journal of Chemotherapy 14:431-443. PMID: 12462423

80. Kwok E, Howes D (2006) Use of methylene blue in sepsis: a systematic review. Journal of Intensive Care Medicine 21:359-363. PMID: 17095500

81. Oz M, Lorke D, Hasan M. Petroianu G (2011) Cellular and molecular actions of methylene blue in the nervous system. Medicinal Research Reviews 31:93-117. PMID: 19760660

82. Hamidi-Alamdari D, Hafizi-Lotfabadi S, Bagheri-Moghaddam A et al. (2021) Methylene blue for treatment of hospitalized COVID-19 patients: a randomized, controlled, open-label clinical trial, phase 2. Revista de Investigacion Clinica 73:190-198. PMID: 34019535

83. Mahale N, Godavarthy P, Marreddy S et al. (2021) Intravenous methylene blue as a rescue therapy in the management of refractory hypoxia in COVID-19 ARDS patients: a case series. Indian Journal of Critical Care Medicine 25:934-938. PMID: 34733037

84. Xue H, Thaivalappil A, Cao K (2021) The potentials of methylene blue as an anti-aging drug. Cells 10:3379. PMID: 34943887

85. Levy T (2021) Rapid Virus Recovery: No need to live in fear! Henderson, NV: MedFox Publishing. See Chapter 3. To download free copy of book (English or Spanish): https://rvr.medfoxpub.com/

86. Levy T (2019) Magnesium, Reversing Disease. Henderson, NV: MedFox Publishing. See Chapter 17. To download free copy of book (English or Spanish): https://mag.medfoxpub.com/



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